Historiquement, le déclin de la fonction rénale après l’administration intravasculaire d’un produit de contraste iodé était appelé néphropathie induite par le produit de contraste [1]. Étant donné que d’autres facteurs (par exemple, les médicaments, l’hypotension ou les emboles athéromateux) peuvent précipiter une lésion rénale aiguë après une exposition à un produit de contraste, le terme « lésion rénale aiguë associée au produit de contraste » a ensuite gagné en popularité. Actuellement le produit de contraste ne doit plus être considéré comme seul responsable de la toxicité rénale, qui ne survient le plus souvent qu’en présence de facteurs associés liés au patient lui-même (insuffisance rénale préexistante et comorbidité) et à la procédure (mode d’administration, osmolarité). Ainsi, l’IRA survenant après l’administration de produit de contraste est appelée IRA post-contraste.
Agent ou produit de contraste
Un agent de contraste est une substance qui modifie le contraste des images produites quelle que soit la méthode. C‘est un terme général qui peut être utilisé pour les produits de contraste pour rayons X, IRM et échographie [2]. Le produit de contraste est une substance qui modifie le contraste des images radiologiques en modifiant la transmission du faisceau de rayons X. Ce terme devrait être réservé aux produits de contraste pour rayons X par exemple à base d‘iode, de baryum, d‘air et de dioxyde de carbone [2].
IRA post-contraste : définition
L’IRA post-contraste est habituellement défini par une augmentation de la créatininémie ≥ 5 mg/L (44 μmol/L) ou une augmentation de la créatininémie ≥ 25 % de la valeur de base dans les 48-72 heures suivant l’exposition au produit de contraste. En reprenant la définition de l’IRA selon KDIGO 2012 [3] le seuil retenu est une augmentation de la créatininémie ≥ 3 mg/L (26,5 μmol/L) ou une augmentation de la créatininémie ≥ 50 % de la valeur de base dans les 48-72 heures suivant l’injection intravasculaire d’un produit de contraste. Une étude a comparé ces deux définitions de l’IRA post-contraste chez des patients en insuffisance rénale chronique (IRC, définie par un débit de filtration glomérulaire DFGe < 60 ml/min/1,73 m2 selon MDRD) [4]. Les résultats n’ont révélé aucune différence d’incidence d’IRA post-contraste.
La période de 48 heures correspond à la définition de l’IRA recommandée par les KDIGO [3]. Dans 80% des cas, la créatininémie commence à augmenter dans les 24 premières heures après l’exposition au produit de contraste [5]. Elle atteint généralement un pic 2 à 5 jours et revient à la valeur initiale ou proche de la valeur initiale dans un délai de 1 à 3 semaines [6, 7].
Créatinine dans l'IRA post-contraste
Une augmentation de 5% de la créatininémie, 12 heures après exposition, permettrait une détection précoce de l’IRA post-contraste avec une sensibilité de 75% et une spécificité de 72%, une aire sous la courbe à 0,80 et un odds ratio (OR) de 7,37 (intervalle de confiance (IC) à 95 %, 3,34-16,23) [9]. De plus, il était fortement corrélé au développement d’une insuffisance rénale à 30 jours (p = 0,002 ; sensibilité 87%, spécificité 70% ; aire sous la courbe 0,85 ; OR 13,29 ; IC à 95 %, 2,91-60,64). De même une augmentation < 5 mg/L de la créatininémie dans les 24 heures suivant l’exposition au produit de contraste était prédictive d’une bonne évolution [10].
La créatinine souffre de deux limitations importantes. La créatinine excrétée dans l’urine n’est pas uniquement le résultat de la filtration glomérulaire mais aussi de la sécrétion tubulaire rénale. Cela signifie que les changements de la créatininémie sous-estimeront la véritable baisse du DFG. Deuxièmement, après une baisse aiguë du DFG, moins de créatinine est excrétée. La créatinine retenue est distribuée dans l’eau corporelle totale. On peut donc s’attendre à ce que le taux sérique augmente lentement et continue jusqu’à l’atteinte d’un nouvel état d’équilibre. Par conséquent, bien que la lésion induite par le produit contraste altère le DFG presque immédiatement, il faut 24 à 48 heures pour que la baisse du DFG se traduise par une augmentation du taux de créatininémie [8].
Cystatine C dans l'IRA post-contraste
Comme dans d’autres cas d’IRA, il semble que, la cystatine C peut être un marqueur utile pour le diagnostic précoce de l’IRA post-contraste. La demi-vie plus courte (1,5 heures) de la cystatine C par rapport à la créatinine explique l’augmentation plus rapide et l’atteinte plus précoce d’un nouvel état d’équilibre [11]. La cystatine C est distribuée dans le volume extracellulaire, tandis que la créatininémie est distribuée dans l’eau corporelle totale, un volume 3 fois plus grand. Par conséquent, la demi-vie de la créatinine par rapport à la la cystatine C sera 3 fois plus longue, et le temps nécessaire pour atteindre un nouvel état d’équilibre augmentera proportionnellement, ce qui implique que la créatininémie augmentera plus lentement [8].
Une augmentation de la cystatine C < 10 % à 24 heures suivant l’exposition au PC est un marqueur fiable pour exclure une IRA post-contraste. Cette observation pourrait permettre aux médecins de sortir plus tôt la majorité (> 80 %) des patients, évitant ainsi une hospitalisation prolongée inutile avec les avantages pratiques et économiques associés [8]. De même, une augmentation ≥ 10 % de la cystatine C à 24 heures suivant l’exposition au produit de contraste serait le meilleur seuil pour l’identification précoce des patients développant une IRA post-contraste (augmentation ≥ 3 mg/L de la créatininémie), avec une valeur prédictive négative de 100% et une valeur prédictive positive de 39,1% [8].
Ce dosage de la cystatine C à 24 heures après l’exposition au produit de contraste a montré une précision plus élevée pour le diagnostic précoce de l’IRA-PC que le dosage de la cystatine C avant 24 heures [12].
Voies d’administration du produit de contraste
On distingue 3 modes d’administration du produit de contraste.
- La voie artérielle dite de « premier passage », avec injection au-dessus des artères rénales (dans les cavités cardiaques gauches, aortographie sus-rénale) : le produit de contraste atteint les reins dans une forme quasi non diluée. Ce mode présente un risque plus élevé de IRA post-contraste.
- La voie artérielle dite de « second passage », avec injection au-dessous des artères rénales (injection dans les cavités cardiaques droites, artère pulmonaire, carotides, coronaires, mésentériques ou aorte infrarénales) : le produit atteint les reins après une dilution dans un parenchyme.
- La voie veineuse.
